Überblick
Griffonia simplicifolia (DC.) Baill.
Fabaceae
Afrikanische Schwarzbohne
Bandeiraea simplicifolia (DC.) Baill.
Samen

 

 

Griffonia simplicifolia (DC.) Baill. ist eine afrikanische Pflanze, die auf natürliche Weise das Nervensystem unterstützt. Sie stärkt die psychische Belastbarkeit und verbessert durch ihre hohen Konzentrationen von 5–Hydroxy–L–Tryptophan (5–HTP) die Stimmung. 5–HTP, der unmittelbare Vorläufer des neurotransmitters Serotonin, stimuliert die Serotoninsynthese [1,2] und wird wegen seiner antidepressiven Wirkung in verschiedenen Präparaten eingesetzt. Die Samen der Griffonia bilden dabei die Hauptquelle des 5–HTP. Das Hautpanbaugebiet und somit gleichzeitig der wichtigste Exporteur der afrikanischen Schwarzbohne ist Ghana.

 

 

[1] Van Praag, H.M. and Westenberg, H.G.M., The treatment of depressions with L–5–hydroxytryptophan. In: H.M. Van Praag and J. Mendlewicz (Kds.). Treatment of Depression with Monoamine Precursors. 1980.
[2] Carnevale G, Di Viestia V, Zavatti M, Zanoli P. Anxiolytic–like effect of Griffonia simplicifolia Baill. seed extract in rats. Phytomedicine 2011; 18: 848–851

Quelle: Wikipedia

Botanik

Die Afrikanische Schwarzbohne – Griffonia simplicifolia (DC.) Baill., ist eine verholzende Schlingpflanze und wächst im Regenwald Westafrikas.

Griffonia wird 3–4 m hoch und hat unauffällige grüne Blüten, später bilden sich schotenförmige Früchte. Zur Reife zerplatzen sie explosionsartig und schleudern dabei die schwarzen Samen in die Umgebung.

Bestandteile

Zur Therapie verwendet werden, wie der Name schon sagt, die getrockneten und gemahlenen flachen, schwarzen, Samen der afrikanischen Schwarzbohne.

Die Hauptinhaltsstoffe die darin zu finden sind wurden mit chromatographischen Methoden untersucht.[1]

Neben dem Alkaloid Griffonin enthält die Pflanze auch vier biologisch aktive Lektine. Lektine sind komplexe Proteine oder Glykoproteine, die sich an spezifische Kohlenhydratstrukturen der Zellmembran binden und von dort aus biochemische Reaktionen auslösen.[2]

Der wichtigste Inhaltsstoff ist jedoch das 5–Hydroxytryptophan (5–HTP). Je nach Untersuchung und Extraktionsmethode wurde ein Gehalt von bis zu 20.8% der Aminosäure, bezogen auf das Frischgewicht, in den Samen gefunden. [3,4]

 

[1] Wang XZ, Wu FH, Qu W, Liang JY. A new ß–carboline alkaloid from the seeds of Griffonia simplicifolia. Chin J Nat Med 2013; 11: 401–405
[2] Goldstein, Irwin J., Colleen E. Hayes: The lectins: carbohydrate–binding proteins of plants and animals. Advances in Carbohydrate Chemistry and Biochemistry, 1978 (35),127–340
[3] Lemaire PA, Adosraku RK. An HPLC method for the direct assay of the serotonin precursor, 5–Hydroxytrophan, in seeds of Griffonia simplicifolia. Phytochemical Analysis 2002; 13: 333–337
[4] Addotey J. Local production of 5–HTP from the seeds of Griffonia simplicifolia [Master–Thesis]. 2009. http://ir.knust.edu.gh/handle/123456789/92

Traditionell

In der traditionellen afrikanischen Medizin wird die gesamte Pflanze für Heilzwecke genutzt, entweder die zerstampfte Rinde oder eine Paste aus den Blättern werden topisch auf Wunden aufgebracht. Der Presssaft der Blätter wird bei Augenentzündungen angewendet und ein aus Zweigen und Blättern hergestellter Sud als Abführmittel genutzt.

Die Hülsenfrucht wird als Insektizid und Futterpflanze, selten als Nahrungsmittel verwendet. Griffonia ist auch als aphrodisierendes Mittel in Gebrauch, da das Kauen der Zweige eine Luststeigernde Wirkung haben soll. [1]

 

 

[1] Berdonces J.L., Griffonia simplicifolia. ZPT – Zeitschrift für Phytotherapie 2015; 36: 85–91

Verwendung

Aus Griffonia isoliertes 5–HTP, als direkter Serotonin–Vorläufer, kann auf natürliche Weise den Serotoninspiegel (5-Hydroxytryptamin) anheben. 5–HTP aus der Pflanze erwies sich somit als ein wirksames Antidepressivum bei Patienten mit endogener Depression [1–5] und war besonders wirksam bei Menschen mit einem gestörten zentralen 5–Hydroxytryptamin Stoffwechsel. [1,6,7]

Bei gesunden Probanden zeigte 5–HTP (intravenös durch einen Tropf verabreicht) einen euphorisierenden Effekt. [8,9]

 

 

[1] van Praag H M, Korf J, Dois L C W & Schut T: A pilot study of the predictive value of the probenecid test in application of 5–hydroxytryptophan as antidepressant. Psychopharmacology 25: 14–21, 1972
[2] Sano I: L–5–Hydroxytryptophan (L–5–HTP) –Therapie bei endogener Depression. Munsch Med Wochenschr 144: 1713–1716, 1972.
[3] Angst J, Woggon B & Schoepf J: The treatment of depression with L–5–hydroxytryptophan versus imipramine. Results of two open and one doubleblind study. Arch Psychiat Nervenkr 224: 175–186, 1977.
[4] van Hiele L J, Wolde ten HJW& Gjaltema–Bosch P: L–5–Hydroxytryptophan in depression. The treatment of 99 out–patients with “therapy–resistant’’ depression. Neuropsychobiology. 1980;6(4):230–40
[5] van Praag H M: Psychotropic drugs. A guide for the practitioner. Brunner and Mazel. New York 1978a
[6] van Praag H M: New evidence of serotonin–deficient depressions. Neuropsychobiology 3: 56–63, 1977b.
[7] van Praag H M: Central Serotonin: its relation to depression vulnerability and depression prophylaxis. Paper read at the Second World Congress of Biological Psychiatry. Barcelona 1978. 1978b
[8] Trimble M, Chadwick D, Reynolds E H & Marsden C D: L–5–Hydroxytryptophan
and mood. Lancet 1; 583, 1975
[9] Pühringer W, Wirz Justice A, Graw P, Lacoste V & Gastpar M: Intravenous L–5–hydroxytryptophan in normal subjects: – interdisciplinary precursor loading study I. Implications of reproducible mood elevation. Pharmakopsychiatr 9: 260–268, 1976.

Dosierung

Untersuchte Dosierungen liegen bei 50 – 100 mg 5-HTP. [1–5]
Um Schwankungen der Plasmakonzentrationen zu minimieren und den Schweregrad sowie die Anzahl von Nebenwirkungen zu verringern, wird 5–HTP am besten in zwei bis vier fraktionierten Dosen pro Tag gegeben.

Es wird nicht empfohlen, 5–HTP und Zubereitungen aus Griffonia simplicifolia (DC.) Baill. in der Schwangerschaft und Stillzeit oder für Kinder zu verwenden.

 

 

[1] Magnussen I, Van Woert MH. Human pharmacokinetics of longterm 5–hydroxytrypotophan combined with decarboxylase inhibitors. Eur J Clin Pharmacol 1982;23:81–6
[2] Magnussen I, Jensen T, Rand JH, et al. Plasma accumulation and metabolism of orally single dose administered L–5–hydroxytryptophan in man. Acta Pharmacol Toxicol 1981; 49: 184–9
[3] Magnussen I, Nielson–Nudsk F. Bioavailability and related pharmacokinetics in man of orally administered 5–hydroxytryptophan in steady state. Acta Pharmacol Toxicol 1980; 46: 257–62
[4] Magnussen I, Engbaek F. The effects of aromatic amino acid decarboxylase inhibitors on plasma concentrations of 5–hydroxytryptophan in man. Acta Pharmacol Toxicol 1978; 43: 36–42
[5] Westenberg HGM, Gerritsen TW, et al. Kinetics of L–5–hydroxytryptophan in healthy subjects. Psychiatry Res 1982;7:373–85

Sicherheit

Es wurden relativ wenige Nebenwirkungen in Zusammenhang mit der Verwendung von 5–HTP zur Behandlung von depressiven Patienten beobachtet. Während der Verabreichung scheinen Magen–Darm–Symptome, wie Bauchkrämpfe, Übelkeit, Sodbrennen, Blähungen, Völlegefühl, Magenknurren oder Durchfall die häufigsten Nebenwirkungen zu sein. Die meisten Patienten tolerieren diese Effekte, da sich im Allgemeinen die Symptome verringern oder ganz verschwinden, sobald eine gewisse Plasmakonzentration erreicht wurde.

Wechselwirkungen:

Antidepressiva, die zu unerwünschten Wechselwirkung mit 5–HTP führen und daher nicht gleichzeitig mit Griffonia eingenommen werden sollten, sind:

–    Serotonin–Wiederaufnahmehemmer, SSRI (Citalopram, Escitalopram, Fluvoxamin, Paroxetin, Fluoxetin, Sertralin)
–    Trizyklika (Amitryptilin, Nortryptilin, Imipramin)
–    MAO–Hemmer (Phenelzin, Tranylcypromin)
–    dualserotonerge Antidepressiva (Nefazodon)

 

[1] Berdonces J.L., Griffonia simplicifolia. ZPT – Zeitschrift für Phytotherapie 2015;36:85–91

Pharmakologie

Wegen ihrer hohen Konzentration an 5–Hydroxytryptophan (5-HTP) kann Griffonia simplicifolia (DC.) Baill. den Serotoninspiegel erhöhen, was zu besserer Stimmung, ruhigerem Schlaf und einer Reduktion des Appetites führt. Tryptophan und 5–HTP sind beide in der Lage die Blut–Hirn–Schranke zu überwinden, [1,2] deshalb sind sie gute Kandidaten zur Therapie eines Serotoninmangels. Allerdings ist die enzymatische Umwandlung von Tryptophan zu 5–HTP gering (3%), sodass die direkte Gabe von 5–HTP am sinnvollsten ist. [1,3]

5–HTP wirkt im Zentralnervensystem (ZNS) und steigert die Serotonin–Produktion. [4,5] Die intestinale Absorption von 5–HTP benötigt kein Transportmolekül. [6] Da 5-HTP durch andere Aminosäuren nicht beeinflusst wird, kann es ohne Einschränkung seiner Wirksamkeit mit den Mahlzeiten eingenommen werden.
Es wird bei oraler Aufnahme gut absorbiert und gelangt zu 70% in den Blutkreislauf. 5–HTP wird durch die aromatische L–Aminosäure–Decarboxylase oder die 5–HTP–Decarboxylase schnell in Serotonin umgewandelt. [7] Die aromatische L-Aminosäure–Decarboxylase ist ein ubiquitäres Enzym, dessen Aktivität besonders hoch in Magenschleimhaut, Dünndarm, Leber und Nieren ist. [8] Die Aktivität und die Verteilung der 5–HTP–Decarboxylase sind weniger erforscht, hauptsächlich ist sie aber im Gehirn in serotonergen Neuronen lokalisiert. [7,8] Abbauprodukt ist 5–Hydroxyindolessigsäure, die im Urin gemessen werden kann.


Abb 1. : Syntheseweg von Serotonin

 

 

5–HTP kommt in Nahrungsmitteln nicht oder nur in Spuren vor (Ausnahme: Bananen). Die Aminosäure Tryptophan, die der Körper zur Herstellung von 5–HTP benötigt, ist in Truthahn, Huhn, Milch, Kartoffeln, Kürbis, Sonnenblumensamen, Rüben, Kohlblättern sowie Seetang enthalten.

 

 

[1] Byerley WF, Judd LL. Reimherr FW, Grosser BI. 5–Hydroxytryptophan: a review of ist antidepressant efficacy and adverse effects. J Clin Psychopharmacol 1987; 7: 127–137
[2] Shaw K, Turner J, Dei Mar C. Tryptophan and 5–hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD003198
[3] Berdonces J.L., Griffonia simplicifolia. ZPT – Zeitschrift für Phytotherapie 2015; 36: 85–91
[4] Korf J, Venema K, Postema F. Decarboxylation of exogenous L–5–hydroxytryptophan after destruction of cerebral raphe system. J Neurochem 1974; 23(1):249–52
[5] Van Praag HM, Flentge F, Korf J, et al. The influence of probenecid on the metabolism of serotonin, dopamine and their precursors in man. Psychopharmacologia (Berlin) 1973;33: 141–51.
[6] Timothy C. Birdsall, N.D. 5–Hydroxytryptophan: A Clinically–Effective Serotonin Precursor. Altern Med Rev 1998;3(4):271–280
[7] Cooper JR, Bloom FE, Roth RH. The biochemical basis of neuropharmacology, 4th ed. New York: Oxford University Press, 1982
[8] Porter CC. Inhibitors of aromatic amino decarboxylase: their biochemistry. In: Yahr MD, ed. Advances in neurology. New York: Raven Press, 1973:37–58

Klinische Studien

Depressionen

Es wurde gezeigt, dass L–5–Hydroxytryptophan (L–5–HTP), wie es in größeren Mengen in den Samen der Griffonia simplicifolia (DC.) Baill. enthalten ist, zu einer Verbesserung des Zustandsbildes bei Depressionen führt.

Die erste große klinische Studie mit 5–HTP bezüglich Depressionen wurde im Jahr 1972 durchgeführt. [1] In dieser offenen Studie nahmen insgesamt 107 Patienten mit endogener, unipolare oder bipolarer Depression teil und erhielten täglich orale Dosen von 5–HTP von 50 bis 300 mg. Bei 74 der Patienten (69%) wurde eine signifikante Verbesserung der Symptome beobachtet und es wurde von keinen schweren Nebenwirkungen berichtet. Die Ansprechrate bei den meisten dieser Patienten war recht schnell und belief sich auf eine Dauer von weniger als zwei Wochen.

Eine randomisierte Doppelblind–Studie wurde durchgeführt, um die Rolle von L–5–HTP als Antidepressivum bei indischen Patienten mit einer ersten depressiven Episode zu bewerten. [2] Es wurde festgestellt, dass L–5–HTP mit Sicherheit eine antidepressive Wirkung hat. Diese wurde bereits innerhalb von 2 Wochen nach der Behandlung gesehen und war in allen Graden der Depression deutlich.

In einer offenen Studie [3] wurden 25 Patienten mit Depressionen mit L–5–HTP behandelt, entweder als Monopräparat oder in Kombination mit einem peripheren Decarboxylaseinhibitor. Die therapeutische Wirksamkeit von L–5–HTP wurde als gleich derjenigen von herkömmlichen Antidepressiva eingeschätzt. Der Wirkungseintritt war schnell (3 bis 5 Tage). Magen–Darm–Nebenwirkungen waren die häufigsten unerwünschten Wirkungen und erwiesen sich als dosisabhängig.

Die Wirksamkeit von 5–Hydroxy–L–Tryptophan als Antidepressivum wurde auch an 59 Patienten mit depressiven Symptomen in Japan untersucht. [4] Den Probanden wurde für drei Wochen eine tägliche Dosis von 150–300 mg 5–HTP verabreicht. Vorteilhafte Reaktionen wurden bei 40 Patienten (67.8%) beobachtet, von denen bei 13 Patienten eine deutliche Verbesserung auftrat.
Von diesen 40 Patienten, zeigten 20 (50%) bereits innerhalb von drei Tagen eine Verbesserung, 32 Patienten (80%) innerhalb von zwei Wochen. Die wichtigsten Nebenwirkungen von 5–HTP waren Magen–Darm–Störungen, die durch die gleichzeitige Gabe von Metoclopramid oder Trihexyphenidyl minimiert wurden.

Japanische Forscher verabreichten 24 Patienten, die wegen Depressionen hospitalisiert waren,  5–HTP. [5] Nach zwei Wochen der Behandlung wurde eine Verbesserung der depressiven Symptome bei sieben Patienten mit unipolaren Depression beobachtet. Die Verabreichung von 5–HTP war auch mit einem 30–prozentigen Anstieg der Konzentration von 5–Hydroxyindolessigsäure, des primären Metaboliten von Serotonin, in der Patienten–Zerebrospinalflüssigkeit verbunden. Dies legte nahe, dass das exogene 5–HTP im ZNS in Serotonin umgewandelt wurde.

In einer weiteren Studie wurde eine Lithium– mit einer 5–Hydroxytryptophantherapie verglichen. 5–HTP reduzierte die Rezidivrate in wiederkehrenden Depressionen, sowohl mit einem unipolaren als auch mit einem bipolaren Verlauf. Dieser Effekt scheint besonders ausgeprägt zu sein bei Patienten mit persistierenden Erkrankungen des zentralen 5–Hydroxytryptamin (5–HT) Stoffwechsels. Die Auswertung legte nahe, dass im Vergleich zu einer Lithiumtherapie, 5–HTP bei Patienten mit unipolarer Depression die gleiche Wirksamkeit aufweist, jedoch bei Patienten mit bipolarer Depression einer Lithiumtherapie unterlegen war. [6]

Leider ist die Depression eine häufige Nebenwirkung der Interferon–alpha (IFN) Therapie, die etwa ein Drittel der mit IFN–Therapie behandelten Hepatitis-C–Patienten betrifft. Serotonin–Wiederaufnahmehemmer (SSRI) sind bei IFN–induzierten Depressionen in nur 63 bis 75% der Fälle wirksam, da sie nur die (Wieder–) Aufnahme des Serotonins beeinflussen. Für den verbleibende Prozentsatz, erfordert die Depression häufig eine Dosisreduktion oder ein Absetzen der IFN–Therapie. 5–Hydroxytryptophan erhöht als unmittelbarer Serotonin-Vorläufer effektiv die Synthese von Serotonin im ZNS. [7,8]

Die vorhandene Literatur zeigt darüber hinaus, dass 5–HTP Placebo überlegen ist. [9,10]

 

Angst, Panikstörung

Die Wirkung des Samenextraktes der Griffonia simplicifolia (DC.) Baill. auf das Angstverhalten bei Ratten wurde untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass der Extrakt eine angstlösende Wirkung bei Ratten hervorruft und lassen seine potentielle Nützlichkeit für die Behandlung von Angst bei Menschen vermuten. [11] In einer offenen unkontrollierten Studie wurden 10 Patienten mit Angststörungen erfolgreich mit 5–HTP (150–200 mg/Tag) und 150 mg Carbidopa (beide als drei Tagesdosen) für 12 Wochen behandelt. [12] Panikattacken verschwanden fast vollständig und generalisierte Angst wurde deutlich reduziert. Dieser Studie folgte ein 8 wöchiges Placebo–kontrolliertes Design, das die Wirkungen von 5–HTP (150 mg/Tag) mit Carbidopa (150 mg/Tag) vs. Clomipramin (150 mg/Tag) an 45 Patienten mit Angststörungen verglich. [13] Sowohl Clomipramin, als auch L–5–HTP reduzierten signifikant die Anzahl der Panikattacken und das Niveau der Angst im Vergleich zu Placebo. Während Clomipramin Symptome von Depressionen, Angstzuständen und Panikattacken verringerte, schien die Wirkung von L–5–HTP vor allem auf Angst– und Panik–Symptome beschränkt zu sein. Die Ergebnisse unterstützen die Hypothese, dass im Gehirn serotonerge Wege in der Pathogenese von Angststörungen, insbesondere bei Agoraphobie und Panikstörungen beteiligt sind.

Die Verabreichung von L–5–Hydroxytryptophan könnte positive Auswirkungen auf nächtliche Angstzustände haben. Daher wurde eine offene pharmakologische Studie bei Kindern mit Schlafproblemen, von denen eine Gruppe L-5-HTP erhielt, durchgeführt. [14] 45 Kinder (34 Jungen und 11 Mädchen; Altersbereich zwischen 3.2 und 10.6 J.) erhielten randomisiert 2 mg/kg 5–HTP/Tag über einen Zeitraum von 21 Tagen. Die Kinder in der Kontrollgruppe (14) blieben unbehandelt.
Nach einem Monat konnte bei 93 % der Kinder eine positive Reaktion festgestellt werden, während dies in der Kontrollgruppe nur bei 28 % der Fall war. Nach 6 Monaten traten bei 26 Kindern in der Behandlungsgruppe keine Albträume mehr auf  – in der Kontrollgruppe lediglich bei 4 Kindern. Diese Studie zeigte die Wirksamkeit von 5-HTP bei nächtlichen Angstzuständen. Die Ergebnisse bestätigen die Ausgangshypothese und liefern Beweise dafür, dass die Behandlung mit 5–HTP in der Lage ist, das Erregungsniveau bei Kindern zu modulieren und eine langfristige Verbesserung der Schlaf–Angst zu induzieren.

In einer weiteren, placebokontrollierten Studie wurde die akute Wirkung von 5–HTP auf, durch Cholecystokinin–Tetrapeptid (CCK–4) hervorgerufene, Panikattacken bei gesunden Probanden untersucht. [15] 32 Patienten wurden randomisiert und erhielten entweder 200 mg 5–HTP oder ein Placebo. Der Test folgte 90 min nach der Einnahme von CCK-4 und war als doppelblindes Parallelgruppen–Design ausgelegt. Die Ergebnisse zeigten einen nicht signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen in der Panik Rate (19% nach 5–HTP und 44% nach Placebo), mit einem Trend zu geringerer Intensität der Symptome nach 5–HTP-Einnahme. Eine weitere Analyse nach Geschlecht ergab, dass das Ergebnis bei den weiblichen Teilnehmern besser ausfiel als bei den männlichen. Daher könnte eine erhöhte Verfügbarkeit von 5–HT eine geschlechtsabhängige Schutzwirkung in CCK–4–induzierter Panik haben. Zuvor waren andere Autoren hinsichtlich der Wirksamkeit von 5–HTP bei verschiedenen Arten von Paniksymptomen zu signifikanten Ergebnissen gekommen, allerdings nur bei Patienten mit Panikstörungen, aber nicht bei gesunden Probanden. [16]

 

Liebeskummer

Da sowohl Neurotrophine als auch Serotonin in Verbindung mit menschlichen Liebesbeziehungen gebracht worden sind, wurde eine Untersuchung durchgeführt, um die Veränderungen beim Wachstumsfaktor BDNF (Brain-derived neurotrophic factor) und beim Serotoningehalt von Blutplättchen im Zusammenhang mit Liebeskummer zu untersuchen. [17] Eine offene Pilot–Studie wurde entworfen, um die klinische Wirksamkeit von L–5–Hydroxytryptophan in nicht depressiven, jungen Probanden mit hohem Beziehungsstress (die vor Kurzem entweder eine Trennung erlebten oder Beziehungsprobleme hatten) zu beurteilen. Insgesamt 15 gesunde Probanden (11 Frauen und 4 Männer, Durchschnittsalter: 23.3±2.1 J.) wurden für 6 Wochen mit G. simplicifolia-Extrakt (mit 12,8 mg 5–HTP b.i.d.) behandelt. Die Probanden wurden zu Beginn der Studie, nach 3 Wochen und am Ende der 6–wöchigen Studie bewertet. BDNF– und Thrombozytenserotoningehalt wurden zu Studienbeginn, nach 3 und 6 Wochen bestimmt. Eine deutliche Verbesserung beim Beziehungsstress trat in den Wochen 0 bis 3 auf, aber zwischen der dritten und sechsten Woche war keine weitere signifikante Verbesserung evident. Nach 6 Wochen zeigten die Probanden eine deutliche Steigerung der BDNF und Thrombozyten Serotonin–Werte gegenüber dem Ausgangswert. Die Probanden reagierten also gut auf L–5–Hydroxytryptophan Supplementierung. Die Studie zeigte auch, dass Patienten mit Beziehungsstress Änderungen in der serotonergen Funktion zeigen und dass eine Supplementierung mit L–5–Hydroxytryptophan diese biochemischen Veränderungen rückgängig macht. Die Daten legen nahe, dass die direkte Modulation des serotonergen Systems möglicherweise für die Behandlung von psychischen Leiden, die mit unerwiderter Liebe und Liebeskummer verbunden sind, verwendet werden könnte.

 

Schlaflosigkeit

5–HTP hat einen positiven Nutzen bei der Behandlung von Schlaflosigkeit gezeigt, vor allem in der Verbesserung der Schlafqualität durch Erhöhung des REM–Schlafes. [18–20] Acht gesunde Probanden wurden überwacht, um die Wirkung von 5–HTP auf den Rapid Eye Movement (REM) Schlaf zu bestimmen. Insgesamt 600 mg 5–HTP wurden den Probanden in der folgenden Art und Weise verabreicht: 200 mg um 21:15 Uhr, gefolgt von 400 mg um 23:15 Uhr. Eine signifikante Zunahme in der Menge an REM–Schlaf wurde beobachtet, während die Versuchspersonen 5–HTP nahmen.

Eine kleinere Studie [20] mit einer 200 mg Dosis zeigte Erhöhungen der Dauer des REM–Schlafes, aber in einem geringeren Ausmaß. Die kleinere Dosis wird wahrscheinlich bevorzugt, da gemäß anekdotischen Berichten höhere Dosen eine Tendenz haben, sehr lebhafte Träume oder Albträume zu verursachen.

 

Fibromyalgie

Das Primäre Fibromyalgie–Syndrom ist durch allgemeine Muskel–Skelett–Schmerzen, mehrere druckempfindliche Punkte, Müdigkeit, morgendliche Steifigkeit, und Schlafstörungen gekennzeichnet. Fibromyalgie–Patienten scheinen niedrige Serotonin– [21,22] und Tryptophanspiegel [23,24] zu haben, daher könnte 5–HTP nützlich bei der Behandlung von Fibromyalgie sein. Drei klinische Studien haben signifikante Verbesserungen der Symptome, wie Schmerzen, morgendliche Steifheit, Angst und Müdigkeit demonstriert. [25–27]

In einer randomisierten, placebo–kontrollierten Studie mit 200 Fibromyalgie–Patienten, die auch unter Migräne litten, wurde 5–HTP (400 mg/Tag) mit einem trizyklischen Antidepressivum (Amitriptylin), einem Monoaminoxidase–Hemmer (MAO–Hemmer) und einem weiteren Arzneimittel (Pargylin oder Phenelzin) verglichen. Die Patienten wurden insgesamt 12 Monate lang behandelt und erstellten währenddessen mittels einer visuellen Analogskala ein tägliches Schmerztagebuch. Am Ende des Testzeitraumes zeigten alle Behandlungsmethoden signifikante Verbesserung gegenüber Placebo (p <0.0001). 5–HTP allein war ebenso wirksam, wie die trizyklischen Antidepressiva oder MAO–Hemmer. Keiner der Patienten brach die Studie aufgrund von Nebenwirkungen ab; 8 % der Patienten, die 5–HTP allein einnahmen, berichteten zeitweise über ein gewisses Maß an Magenverstimmungen. [25]

In einer Studie wurden insgesamt 50 Patienten mit primärem Fibromyalgie–Syndrom, mit 100 mg 5–HTP (3x täglich) für 90 Tage behandelt. Die Patienten wurden zu Beginn der Studie und nach 15, 30, 60 und 90 Tagen der Behandlung beurteilt. Die klinischen Variablen, die bewertet wurden, enthielten: Gesamtzahl der empfindlichen Punkte, Schmerzintensität, Schlafqualität, morgendliche Steifheit, Angst und Müdigkeit. Alle Symptome zeigten eine signifikante Verbesserung über die gesamte Dauer der Studie (p <0.001). Insgesamt 15 Patienten (30%) berichteten von Nebenwirkungen von 5–HTP, aber nur in einem Fall waren sie so stark, dass der Patient von der Studie abgezogen werden musste. [26]

In einer doppelblinden, placebo–kontrollierten Studie nahmen 50 Fibromyalgie–Patienten dreimal täglich über einen Zeitraum von 30 Tagen 100 mg 5–HTP ein. Signifikante Verbesserungen waren in der Anzahl der empfindlichen Punkte (p<0.001), der subjektiven Schmerzintensität (p<0.001), Morgensteifigkeit (p=0.017), Schlafstörungen (p<0.001), Angst (p<0.001) und Müdigkeit (p=0.003) zu sehen. Die Häufigkeit von Nebenwirkungen in der 5–HTP–Gruppe war gering (6/25 Patienten) und keine signifikanten Laborwertveränderungen wurden während der Studie berichtet. [27]

 

Chronische Kopfschmerzen / Migräne

Chronische Kopfschmerzen, insbesonders Migräne, werden von einigen Forschern als das Ergebnis von niedrigen Serotoninspiegeln, wahrscheinlich als Folge des erhöhten Abbaus von Serotonin durch das Enzym Monoaminoxidase, betrachtet. [28,29]

5–HTP wurde erfolgreich zur Vorbeugung von chronischen Kopfschmerzarten, einschließlich Migräne und Spannungskopfschmerzen verwendet. [25,30–35] In einer großen Studie mit 124 Probanden wurde 5–HTP mit Methysergid verglichen, dem am häufigsten verwendeten Migränemittel. Bei einer Dosierung von 600 mg pro Tag für sechs Monate, verhinderte 5–HTP vollständig, oder verringerte wesentlich, die Anzahl der Migräneattacken bei 75 % der Probanden. Jedoch war dieser Unterschied nicht statistisch signifikant. [32]

In einer Studie an 48 Grund– und Mittelschülern, erzeugte 5–HTP (4.5 mg/kg/Tag) eine 70-%ige Verringerung der Kopfschmerzhäufigkeit, im Vergleich zu einem 11%–Rückgang in der Placebo–Gruppe. [31]

In einer 8 Wochen dauernden, doppelblinden, placebo-kontrollierten Studie mit 65 auswertbaren Probanden, die unter chronischen Spannungskopfschmerzen litten und die 5–HTP (3×100 mg/d) einnahmen, konnte zwar keine Verringerung der Schmerzen oder der Anzahl der Kopfschmerzattacken festgestellt werden, es kam jedoch zu einer Reduktion der Einnahme an Analgetika. [36]

 

Adipositas

Der Körper belohnt Nahrungsaufnahme mit der Ausschüttung von Glückshormonen. Viele dicke Menschen haben damit leidvolle Erfahrungen gemacht. Während der Diät sinken Serum-Tryptophan-Niveaus und ZNS-Serotoninspiegel drastisch. [37–39]
Diese niedrigen Serotoninspiegel bei übergewichtigen Patienten wurden mit erhöhtem Verlangen nach Kohlehydraten und resultierenden Essattacken in Verbindung gebracht. Es wurde vermutet, dass 5–HTP bei der Verhinderung dieses diät–assoziierten Rückganges des Serotonins und somit bei einer Verbesserung der Gewichtsabnahme helfen kann.

Unter Verwendung eines placebo–kontrollierten Doppelblindprotokolls untersuchten Wissenschaftler die Wirkungen von 5–HTP (300 mg dreimal täglich) auf Essgewohnheiten und Gewichtsverlust von 20 fettleibigen Patientinnen. [40]
Alle Frauen hatten einen Body Mass Index (BMI) zwischen 30 und 40 und hatten vor, auch weiterhin täglich einen Überschuss an Nahrung zu konsumieren (basierend auf berechnetem Energiebedarf). Während der ersten sechs Wochen nahmen die Patienten entweder 5–HTP oder ein Placebo ein, aber keine Diätvorschriften wurden an sie gestellt. In weiteren 6 Wochen wurden die Patientinnen auf eine 1200 Kalorien/Tag-Diät gesetzt, während sie weiterhin entweder 5–HTP oder ein Placebo nahmen. Die Personen stellten einmal alle zwei Wochen detaillierte 3–Tage–Nahrungsmitteltagebücher zusammen. Die Frauen in der Placebo–Gruppe verzeichneten keinen erheblichen Gewichtsverlust in einer der beiden Perioden (94.3 ± 5.6 kg vs. 93.2 ± 5.3 kg), während die Probanden in der 5–HTP–Gruppe einen signifikanten Gewichtsverlust sowohl in der ersten Periode, (99.7 ± 5.9 kg vs. 98.0 ± 5.0 kg, p <0,03) als auch der zweiten Periode (98.0 ± 5.0 vs. 94.7 ± 5.1 kg, p <0,02) zeigten. Die Placebo–Gruppe hatte weder in den ersten 6 Wochen, noch in der zweiten Studienperiode nach der Diät-Anweisung eine Einschränkung ihrer Kalorienaufnahme gezeigt. Die 5–HTP–Gruppe hatte eine signifikante spontane Nahrungsaufnahme–Reduktion während der ersten Periode, von 3220 Kalorien/Tag bis 1879 Kalorien/Tag (p <0,001), mit einer Kohlenhydrat–Aufnahme-Reduktion um 50 %. Während der zweiten Periode, verringerte sich die Kalorienaufnahme der 5–HTP–Gruppe weiter auf 1.268 Kalorien/Tag (p<0,01), mit einer weiteren Senkung der Kohlenhydrate. Die Forscher interpretieren diese Ergebnisse als Unterstützung der Theorie, dass 5–HTP das Verlangen nach Kohlehydraten und somit Essattacken verringert, auch in Abwesenheit einer strukturierten Ernährung. Bei dieser hohen Dosierung von 5–HTP (900 mg/Tag), berichteten ca. 80 % der Probanden am Anfang von einer gewissen Übelkeit. Jedoch war diese Nebenwirkung nicht stark genug, um aus der Studie auszusteigen und verringerte sich zudem während des zweiten Zeitraums von sechs Wochen. Dies deutet darauf hin, dass dieses Symptom vermutlich nur ein vorübergehender Nebeneffekt von 5–HTP ist.

 

[1] Sano I. L–5–hydroxytryptophan (L–5–HTP) therapy. Folia Psychiatr Neurol Jpn 1972;26:7–17
[2] Jangid P, Malik P, Singh Pet al. Comparative study of efficacy of L–5–hydroxytryptophan and fluoxetine in patients presenting with first depressive episode. Toxicol Lett 2004; 150: 111–122
[3] Zmilacher K, Battegay R, Gastpar M. l–5–hydroxytryptophan alone and in combination with a peripheral decarboxylase inhibitor in the treatment of depression. Neuropsychobiology 1988; 20:28–35
[4] Nakajima T, Kudo Y, Kaneko Z, Clinical evaluation of 5–hydroxy–L–tryptophan as an antidepressant drug. Folia Psychiatr Neurol Jpn 1978;32:223–230
[5] Takahashi S, Kondo H, Kato N. Effect of L–5–hydroxytryptophan on brain monoamine metabolism and evaluation of its clinical effect in depressed patients. J Psychiatr Res 1975;12:177–187
[6] van Praag H, de Haan S. Chemoprophylaxis of depressions. An attempt to compare lithium with 5–hydroxytryptophan. Acta Psychiatr Scand Suppl 1981; 290: 191–201
[7] Turner EH, Blackwell AD. 5–Hydroxytryptophan plus SSRIs for interferon–induced depression. Med Hypotheses 2005; 65: 138–144
[8] Turner EH, Loftis JM, Blackwell AD. Serotonin a la carte: supplementation with the serotonin precursor 5–hydroxytryptophan. Pharmacol Ther 2006;109:325–338
[9] Byerley WF, Judd LL. Reimherr FW, Grosser BI. 5–Hydroxytryptophan: a review of ist antidepressant efficacy and adverse effects. J Clin Psychopharmacol 1987; 7: 127–137
[10] Shaw K, Turner J, Dei Mar C. Tryptophan and 5–hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD003198
[11] Carnevale G, Di Viestia V, Zavatti M, Zanoli P. Anxiolytic–like effect of Griffonia simplicifolia Baill. seed extract in rats. Phytomedicine 2011; 18: 848–851
[12] Kahn RS, Westenberg HG. L–5–hydroxytryptophan in the treatment of anxiety disorders. J Affect Disord 1985; 8: 197–200
[13] Kahn et al., 1987: Kahn R. S., Westenberg H. G. AT, Verhoeven W. AT A.. Gispen–de Wied C, Kamberbeek W.: Effect of a serotonin precursor and uptake inhibitor in anxiety disorders; a double blind comparison of 5–hydroxytryptophan, clomipramine and placebo. Int. Clin. Psychopharmacology, 1987(2), 33–45
[14] Bruni 0, Ferri R, Miano S, Verrillo E. L–S–Hydroxytryptophan treatment of sleep terrors in children. Eur J Pediatr 2004; 163: 402–407
[15] Maron E, Tõru I, Vasar V, Shlik J. The effect of 5–hydroxytryptophan on cholecystokinin–4– induced panic attacks in healthy volunteers. J Psychopharmacol 2004; 18: 194–199
[16] Schruers K, van Diest R, Overbeek T, Griez E. Acute L–5–hydroxytryptophan administration inhibits carbon dioxide–induced panic in panic disorder patients. Psychiatry Res 2002; 113: 237–243
[17] Emanuele E, Bertona M, Minoretti Pet al. An open–label trial of L–5–hydroxytryptophan in subjects with romantic stress. Neuro Endocrinol Lett 2010; 31: 663–666
[18] Soulairac A, Lambinet H. Effect of 5– hydroxytryptophan, a serotonin precursor, on sleep disorders. Ann Med Psychol 1977;1:792–798
[19] Guilleminault C, Cathala JP, Castaigne P. Effects of 5–hydroxytryptophan on sleep of a patient with a brain–stem lesion. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1973;34:177–184
[20] Wyatt RJ, Zarcone V, Engelman K, et al. Effects of 5–hydroxytryptophan on the sleep of normal human subjects. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1971;30:505–509
[21] Wolfe F, Russell IJ, Vipraio G, et al. Serotonin levels, pain threshold, and fibromyalgia symptoms in the general population. J Rheumatol 1997;24:555–559
[22] Startz T, Samborski W, Hrycaj P, et al. Serotonin concentration in serum of patients with generalized tendomyopathy (fibromyalgia) and chronic polyarthritis. Med Klin 1993;88:458–462
[23] Yunus MB, Dailey JW, Aldag JC, et al. Plasma tryptophan and other amino acids in primary fibromyalgia: a controlled study. J Rheumatol 1992;19:90–94
[24] Russell IJ, Michalek JE, Vipraio GA, et al. Serum amino acids in fibrositis/fibromyalgia syndrome. J Rheumatol Suppl 1989;19:158–163
[25] Nicolodi M, Sicuteri F. Fibromyalgia and migraine, two faces of the same mechanism. Serotonin as the common clue for pathogenesis and therapy. Adv Exp Med Biol 1996;398:373–379
[26] Puttini PS, Caruso I. Primary fibromyalgia syndrome and 5–hydroxy–L–tryptophan: a 90–day open study. J Int Med Res 1992;20:182–189
[27] Caruso I, Puttini PS, Cazzola M, Azzolini V. Double–blind study of 5–hydroxytryptophan versus placebo in the treatment of primary fibromyalgia syndrome. J Int Med Res 1990;18:201–209
[28] Fioroni L, Andrea GD, Alecci M, et al. Platelet serotonin pathway in menstrual migraine. Cephalalgia 1996;16:427–430
[29] Lance JW. 5–Hydroxytryptamine and its role in migraine. Eur Neurol 1991;31:279–281
[30] Maissen CP, Ludin HP. Comparison of the effect of 5–hydroxytryptophan and propranolol in the interval treatment of migraine. Schweiz Med Wochenschr 1991;121:1585–1590
[31] De Giorgis G, Miletto R, Iannuccelli M, et al. Headache in association with sleep disorders in children: a psychodiagnostic evaluation and controlled clinical study–L–5–HTP versus placebo. Drugs Exp Clin Res 1987;13:425–433
[32] Titus F, Davalos A, Alom J, Codina A. 5–Hydroxytryptophan versus methysergide in the prophylaxis of migraine. Randomized clinical trial. Eur Neurol 1986;25:327–329
[33] De Benedittis G, Massei R. Serotonin precursors in chronic primary headache. A doubleblind cross–over study with L–5–hydroxytryptophan vs. placebo. J Neurosurg Sci 1985;29:239–248
[34] Longo G, Rudoi I, Iannuccelli M, et al. Treatment of essential headache in developmental age with L–5–HTP (cross over doubleblind study versus placebo). Pediatr Med Chir 1984;6:241–245
[35] Bono G, Criscuoli M, Martignoni E, et al. Serotonin precursors in migraine prophylaxis. Adv Neurol 1982;33:357–363
[36] Ribeiro CA. L–5–Hydroxytryptophan in the prophylaxis of chronic tension–type headache: a double–blind, randomized, placebo–controlled study. Headache 2000; 40: 451 –456
[37] Goodwin GM, Cowen PJ, Fairburn CG, et al. Plasma concentrations of tryptophan and dieting. BMJ 1990;300:1499–1500
[38] Schweiger U, Laessle R, Kittl S, et al. Macronutrient intake, plasma large neutral amino acids and mood during weight–reducing diets.J Neural Transm 1986;67:77–86
[39] Anderson IM, Parry–Billings M, Newsholme EA, et al. Dieting reduces plasma tryptophan and alters brain 5–HT function in women. Psychol Med 1990;20:785–791
[40] Cangiano C, Ceci F, Cascino A, et al. Eating behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects treated with 5–hydroxytryptophan. Am J Clin Nutr 1992;56:863–867

Neueste Projekte